Periodontal veya diş eti hastalığının, kalp hastalığı ve diyabet riskini artıran bir grup durum olan metabolik sendromun önemli bir risk faktörü olduğu bilinmektedir.
Yeni bir çalışmada, Tokyo Tıp ve Diş Üniversitesi’nden (TMDU) araştırmacılar, periodontal hastalığa neden olan bakteri olan Porphyromonas gingivalis ile enfeksiyonun, bağırsak mikrobiyomunun bileşimini değiştirerek metabolik sendromun öncüsü olan iskelet kası metabolik disfonksiyonuna neden olduğunu keşfettiler.
Periodontal bakterilerin ağız boşluğunda iltihaplanmaya neden olduğu uzun zamandır bilinmektedir, ancak aynı zamanda sistemik olarak iltihaplanma aracılarını da arttırmaktadır. Sonuç olarak, periodontal bakterilerle sürekli enfeksiyon, vücut ağırlığında artışa ve tip 2 diyabetin ayırt edici özelliği olan insülin direncinin artmasına neden olabilir. İnsülinin işlevi, glikozun kandan dokulara, en önemlisi de tüm glikozun dörtte birinin depolandığı iskelet kasına taşınmasına yardımcı olmaktır. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, insülin direnci, obezite, değişmiş lipid metabolizması, yüksek tansiyon, yüksek kan şekeri seviyeleri ve sistemik inflamasyon gibi bir grup durum olan metabolik sendromun gelişiminde kilit bir rol oynar. İskelet kası kan şekerini düşürmede anahtar rol oynamasına rağmen, periodontal bakteriyel enfeksiyon ile iskelet kasının metabolik fonksiyonu arasında doğrudan bir bağlantı henüz kurulmamıştır.
Kazuki Watanabe çalışmasının ilk yazarı, “Metabolik sendrom, gelişmiş dünyada yaygın bir sağlık sorunu haline geldi” diyor. “Çalışmamızın amacı, periodontal bakteriyel enfeksiyonun iskelet kasında metabolik değişikliklere ve dolayısıyla metabolik sendromun gelişimine nasıl yol açabileceğini araştırmaktı.”
Araştırmacılar, amaçlarına ulaşmak için önce metabolik sendromlu hastaların kanındaki Porphyromonas gingivalis’e karşı antikor titrelerini araştırdılar ve antikor titreleri ile artan insülin direnci arasında pozitif bir ilişki buldular. Bu sonuçlar, metabolik sendromlu hastaların muhtemelen Porphyromonas gingivalis ile enfeksiyona maruz kaldıklarını ve bu nedenle mikroplara karşı antikor üreten bir bağışıklık tepkisi oluşturduklarını gösterdi. Araştırmacılar klinik gözlemin arkasındaki mekanizmayı anlamak için bir hayvan modeline yöneldiler. Porphyromonas gingivalis yüksek yağlı bir diyetle (metabolik sendrom geliştirmek için bir ön koşul) beslenen farelere ağızdan verildiğinde, fareler, diyet yapan farelere kıyasla artmış insülin direnci ve yağ infiltrasyonu ve daha düşük glikoz alımı geliştirdiler.
Fakat bu bakteri sistemik inflamasyona ve metabolik sendroma nasıl yol açabiliyordu? Bu soruyu cevaplamak için araştırmacılar, bağırsakta bulunan ve organizmanın simbiyotik olarak bir arada var olduğu bakteri ağı olan bağırsak mikrobiyomuna odaklandılar. Şaşırtıcı bir şekilde, araştırmacılar, Porphyromonas gingivalis verilen farelerde bağırsak mikrobiyomunun önemli ölçüde değiştiğini ve bunun da insülin duyarlılığını azaltabileceğini buldular.
Araştırmanın ilgili yazarı Profesör Sayaka Katagiri, “Bunlar, periodontal bakteri Porphyromonas gingivalis ile enfeksiyon ile iskelet kasında metabolik sendrom ve metabolik disfonksiyon gelişimi arasındaki ilişkinin altında yatan bir mekanizma sağlayan çarpıcı sonuçlardır” diyor.
